Гіперхромна анемія — чому виникає і як виявляється, медикаментозна терапія і прогноз

Зниження рівня гемоглобіну в крові, переважно на тлі падіння числа еритроцитів, в медицині відомо як анемія – захворювання, що є симптомом різних патологічних станів. Однією з різновидів анемії є гіперхромна, особливо часто вражає осіб зрілого і похилого віку. Чому вона виникає і як її лікувати?

Що таке анемія гіперхромна

Захворювання, відоме більшості людей як недокрів’я, в офіційній медицині назване «анемія», пов’язане з падінням рівня гемоглобіну. При гіперхромний формі одночасно з цим знижується кількість здорових еритроцитів і з’являються дефектні: що містять в собі надлишок заліза. Завдяки цій речовині кров’яні тільця стають пересичені гемоглобіном, тому серединне просвітлення у них закрито червоним кольором (це видно при лабораторному дослідженні аналізів). Існує 2 виду анемії гіперхромний:

  • Мегалобластна (макроцитарна) – характеризується порушенням синтезу ДНК і РНК, що призводить до появи дуже великих еритроцитів (мегалобластів і мегалоцитов) в кістковому мозку. Така анемія може передатися по спадку.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в нормі, кістковий мозок продукує мегалобласти, але дефектні еритроцити присутні.

Більшість лікарів не вважають анемію самостійним захворюванням, оскільки вона може розвинутися на тлі первинного ураження системи крові або при інших патологіях, ніяк з цим не пов’язані. З цієї причини відсутня сувора нозологічна класифікація і, крім уже згаданого поділу гиперхромного типу на 2 види, існує угруповання по станам, яким вона відповідає:

  • Вітамін В12-дефіцитна (перніціозна) анемія – хвороба Аддісона-Бірмера, злоякісне недокрів’я, обумовлене нестачею вітаміну В12. Характеризується утворенням в кістковому мозку незрілих мегалобластів, може проявлятися неврологічними розладами.
  • Фолієводефіцитна анемія – теж перніціозна, тільки виникає при дефіциті фолієвої кислоти.
  • Мієлодиспластичний синдром – характеризується цитопенії (дефіцит 1-го або декількох видів кров’яних тілець) в периферичній крові, дисплазією (неправильним розвитком) кісткового мозку. Захворювання схильне до переходу в гостру форму лейкозу (недоброякісне ураження системи кровотворення), важко піддається лікуванню (переважно проводиться підтримуюча терапія). За офіційною статистикою 80% пацієнтів з мієлодиспластичний синдром старше 60-ти років.

Причини

Дефіцит вітаміну В12 (ціанокобаламін) і фолієвої кислоти є найпоширенішими відправними точками до розвитку анемії гиперхромного типу, але ці стани можуть виникати під впливом цілого ряду факторів. Конкретний перелік причин для кожної ситуації. Дефіцит ціанокобаламіну провокують:

  • патологічні процеси в клубовій кишці, при яких відбувається порушення засвоюваності поживних речовин за рахунок поганого всмоктування її стінками;
  • інфекційні патології кишечника, теж порушують процес всмоктування вітамінів;
  • глисти – стрічкові черв’яки і бактерії активно поглинають вітамін В12;
  • атрофічний гастрит, при якому в парієтальних клітинах шлунка спостерігається недостатній синтез внутрішнього фактора Касла (фермент, який переводить ціанокобаламін з неактивної форми в усваивающуюся).

У анемії гиперхромного типу, яка виникає як результат дефіциту фолієвої кислоти, провокуючі фактори виглядають інакше. Часто з таким станом стикаються жінки під час вагітності, оскільки вся фолієва кислота йде на будівництво нервової трубки плода. Вплив можуть надавати:

  • алкоголізм;
  • захворювання печінки (особливо гепатит, цироз, печінкова недостатність).

Окремо лікарями згадується гіперхромні макроцитарна анемія, яка носить спадковий характер (аутосомно-рецесивна передача від батьків) і розвивається на тлі генетичних мутацій, а у жінок передумовою до її виникнення є і прийом гормональних препаратів. Якщо не розглядати окремі різновиди анемії, при якій у еритроцитів з’являються гіперхромні ядра, у число загальних причин можна включити:

  • тривале голодування або нераціональне харчування (з дефіцитом вітамінів і мікроелементів у їжі);
  • куріння;
  • наявність пухлин;
  • інфекції (особливо ВІЛ) і віруси;
  • регулярна велика втрата крові під час менструації;
  • рак шлунка, гастректомія (його повне вирізування);
  • гіпотиреоз (дефіцит гормонів щитовидної залози);
  • прийом лікарських препаратів (Метформін, Неоміцин, Дифенін);
  • часті розлади кишечника.

Симптоми анемії гіперхромної

Захворювання має зовнішні і внутрішні прояви: останні мають на увазі зміни загального самопочуття, які не завжди є специфічними та не дають можливості поставити точний діагноз. До таких симптомів гиперхромного недокрів’я відносяться:

  • підвищена сонливість, втома;
  • зниження працездатності;
  • втрата концентрації уваги.

Дана клінічна картина характерна більшості випадків анемії, тому хвороба розпізнається виключно після проведення лабораторних досліджень. Якщо протягом більш важке, можуть додатися:

  • тахікардія (прискорений пульс);
  • задишка при мінімальних фізичних навантаженнях (навіть після швидкої ходьби);
  • шум у вухах (не постійний);
  • порушення сну;
  • втрата апетиту;
  • головні болі;
  • зниження лібідо (статевого потягу).

Майже у всіх випадках гиперхромного недокрів’я можна спостерігати зміни в зовнішності: шкірні покриви бліднуть, шкіра стоншується, стає сухою, на руках може придбати жовтуватий відтінок. У волоссі з’являється рання сивина. Загальна клінічна картина вираженої анемії доповнюється наступними симптомами:

  • втрата ваги;
  • розлад зору і слуху;
  • нудота, блювання;
  • втрата смаку, відсутність потягу до раніше улюблених продуктів і страв;
  • м’язова слабкість;
  • оніміння нижніх кінцівок;
  • відчуття мерзлякуватості;
  • почервоніння язика до малинового кольору, поверхня стає блискучою.

Особи, у яких гіперхромні анемія поєднується з миелопластическим синдромом, часто відчувають запаморочення, підвищену стомлюваність. Не виключені болю за грудиною при сильному серцебитті і задишки. При сильному ураженні нервової системи у пацієнта порушується чутливість пальців (на ногах і руках), можуть траплятися втрата свідомості, судоми. Артеріальний тиск переважно знижений, печінка збільшена (прощупується при пальпації).

Особливості захворювання під час вагітності

Авітаміноз за фолієвої кислоти для майбутньої матері – поширене явище, оскільки цей елемент (разом з ціанокобаламіном) потрібно для повноцінної життєдіяльності плода. Потреба у вітамінах В9 та В12 у вагітної зростає в 2 рази. При стрімкому розвитку і важкому перебігу анемія може спровокувати передчасні пологи, недостатня вага немовляти, відшарування плаценти, внутрішньоутробні кровотечі.

Можливі ускладнення

У дітей анемія, при якій спостерігається гіперхромія еритроцитів, що може призвести до відставання в розумовому та фізичному розвитку, зниження захисних сил організму (дитина буде часто підхоплювати ГРВІ, важко переносити навіть застуду). У дорослих поширеним ускладненням анемії є дефіцит кисню в крові, ураження нервової системи, на тлі чого виникають:

  • гіпоксія (кисневе голодування) мозку;
  • погіршення пам’яті і мислення;
  • відмирання клітин головного мозку і порушення його роботи судин;
  • серцева недостатність (може закінчитися летальним результатом).

Діагностика

Відсутність специфічної клінічної картини для анемії будь-якого типу підвищує значимість діагностичних заходів для уточнення захворювання. Загальний аналіз крові є первинною перевіркою, за результатами якої можна побачити зміни в структурі еритроцитів (форма і розміри клітин), виявити ядерні тільця Жоллі. При наявності підозр на гиперхромное недокрів’я лікар додатково призначає:

  • біохімічне дослідження крові – для визначення рівня білірубіну, сироваткового рівня заліза;
  • рентгеноскопію ОЧП (органів черевної порожнини);
  • УЗД органів травлення;
  • імунологічне дослідження – допомагає виявити антитіла, які специфічні проти антигенів цитоплазми парієтальних клітин шлунка і внутрішнього фактора Касла.

Лікування

Для легких форм гиперхромного недокрів’я основу терапевтичної схеми становить корекція раціону харчування, особливо якщо проблема криється в дефіциті фолієвої кислоти або вітаміну В12. Додатково за день важливо приймати з їжею 8 мг заліза. Меню базується на наступних продуктах:

  • печінка куряча, яловича (2-3 рази на тиждень);
  • гречана крупа;
  • риба (особливо тріска);
  • м’ясо (бажано ввести в раціон кролика);
  • курячі яйця;
  • сири;
  • бобові культури.

Обов’язково вживання свіжих овочів і фруктів, доповнюють список корисних при анемії продуктів. Від гострої і смаженої їжі варто відмовитися, оскільки вона дратує травну систему. Кофеїн теж виключений, оскільки він заважає засвоюватися залозу. Такої дієти слід дотримуватися кілька місяців (у деяких випадках – більше року), вона актуальна для всіх стадій захворювання, але не виключена індивідуальна корекція раціону під конкретну клінічну картину. Медикаментозне лікування залежить від причин анемії та її перебігу:

  • Терапія легких дефіцитних станів починається з призначення Ціанокобаламіну: синтетичного аналога вітаміну В12, який приймається перорально або вводиться внутрішньом’язово. Якщо через 1-1,5 тижні після початку його використання позитивної динаміки не спостерігається, лікар виписує Фолієву кислоту (таблетки), Фемибион. У деяких випадках проводиться одночасне лікування обома препаратами.
  • При середньому ступені вираженості анемії Ціанокобаламін або Оксикобаламин (більш сильний препарат для важких випадків) вводяться внутрішньовенно і на 5-8 день відстежується рівень ретикулоцитів: їх кількість має зрости на 20-30%.
  • За необхідності призначаються препарати заліза – Мальтофер, Гемофер (таблетки, ін’єкції), особливо якщо захворювання діагностовано у дитини.
  • Під час вагітності або після пологів, якщо стан не покращується) лікар може призначити пацієнтці внутрішньовенне введення вітамінних препаратів, починаючи з великих доз. Після вони зменшуються, а ін’єкційна форма замінюється на пероральну.

Відновлення показників крові відбувається швидко: вже через місяць можна бачити результат, а неврологічні порушення усуваються повільніше і може вимагати додаткових препаратів. Якщо початкову (легку) форму гиперхромного недокрів’я можна лікувати амбулаторно (будинку), середня і важка вимагають приміщення пацієнта в стаціонар, де йому будуть робити ін’єкції лікарських засобів і постійно відстежувати стан. Кілька моментів лікування таких випадків анемії:

  • Різке порушення гемодинаміки, зниження гемоглобіну нижче 70 г/л (важка форма анемії) вимагають негайної гемотрансфузії – переливання крові.
  • При миелодиспластическом синдромі обов’язкові госпіталізація, гемотрансфузія (переливаються еритроцитарна і тромбоцитарна маси, часто з заміщенням клітин) і внутрішньовенне введення препаратів, що прискорюють поділ кров’яних тілець, щоб запобігти лейкоз.
  • Якщо лікування передбачає ін’єкційне введення лікарських засобів одночасно з прийомом таблеток, такий курс триває 2-3 місяці. Після разів на тиждень роблять 1 укол, залишаючи таблетки, а через 2 місяці їх ставлять з частотою 1 раз у 14 днів. Основною формою лікування не важких станів є таблетки.

Прогноз

Лікування анемії гіперхромний триває від півроку до року, дефіцитні стани за цей термін повністю усуваються. При миелодиспластическом синдромі стаціонарна терапія, прогноз невтішний, оскільки препарати тільки сприяють збільшенню терміну життя і зрушують момент ремісії. Шанси на виключення летального результату виникають тільки при пересадці кісткового мозку.

Профілактика

Дотримання принципів здорового харчування, підтримання хорошого рівня вітамінів В9 та В12, заліза – самий простий і важливий спосіб захисту від гиперхромного недокрів’я, особливо для вагітних. Дієта, яка використовується для його лікування, одночасно і носить профілактичний характер. Додатково:

  • регулярно відвідувати гастроентеролога;
  • займатися спортом;
  • відмовитися від куріння;
  • не контактувати з отрутохімікатами;
  • гуляти на свіжому повітрі;
  • своєчасно лікувати інфекційні захворювання, виводити паразитів;
  • приймати вітамінно-мінеральні комплекси.

Відео

Інформація представлена у статті носить ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації по лікуванню виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.